Vučić u UAE, kao prvi evropski lider koji je posetio UAE od početka sukoba na Bliskom istoku
22. mart 21:39
22. avgust 2024 16:50
podeli vest
Foto: Shutterstock.com/SewCream, ilustracija
BARSELONA - Algoritam koji su razvili stručnjaci Instituta za istraživanje biomedicine (IRB) i Centra za genomsku regulaciju (CRG) u Barseloni može da predvidi koji lekovi će biti najefikasniji za lečenje genetskih bolesti i raka, pokazalo je istraživanje objavljeno danas u časopisu Nature Genetics.
Razvijeni prediktivni računarski model je alat za javnu upotrebu pod nazivom RTDetective i omogućava ubrzavanje dizajna, razvoja i efikasnosti kliničkih ispitivanja za širok spektar poremećaja uzrokovanih mutacijama u DNK koje uzrokuju sintezu skraćenih ili nepotpunih proteina.
Nepotpuni proteini nastaju kada se njihova sinteza iznenada zaustavi zbog ''besmislenih mutacija“ koje deluju kao signal za njihovo zaustavljanje ili blokiranje.
U mnogim slučajevima ovi nekompletni proteini ne mogu da obavljaju svoju funkciju i to dovodi do različitih poremećaja, piše agencija Efe.
Jedna od pet bolesti uzrokovanih mutacijama u jednom genu je povezana sa nekompletnim ili nedovršenim proteinima, uključujući neke vrste cistične fibroze i mišićnu distrofiju.
Ovi signali prevremenog zaustavljanja proteina se takođe javljaju u genima supresora tumora, što uzrokuje njihovu inaktivaciju, podstičući razvoj raka.
Studija pokazuje da su klinička ispitivanja lekova koji deluju čitanjem ovih znakova zaustavljanja verovatno koristila neefikasne kombinacije lek-pacijent.
Istraživači su razvili eksperimentalni sistem zasnovan na ljudskim ćelijskim linijama koji im je omogućio da izmere efikasnost osam različitih lekova na 5.800 znakova preranog zaustavljanja koji izazivaju bolesti.
Tako su otkrili da lek koji dobro funkcioniše u savladavanju jednog prevremenog signala za zaustavljanje možda neće biti efikasan za drugi, čak i unutar istog gena, zbog DNK sekvence oko signala za zaustavljanje proteina.
Istraživači su koristili algoritam da predvide efikasnost različitih lekova za svaki od 32,7 miliona mogućih stop signala koji mogu da se generišu u ljudskom genomu.
Predviđeno je da će najmanje jedan od šest testiranih lekova postići povećanje očitavanja od 1 odsto u 87,3 odsto svih mogućih znakova zaustavljanja i povećanje od 2 odsto u skoro 40 odsto slučajeva.
Istraživači planiraju da potvrde funkcionalnost proteina proizvedenih u leku, što je ključni korak u potvrđivanju njihove kliničke primenljivosti.
Španski tim takođe planira da istraži druge strategije koje se mogu koristiti u kombinaciji sa ovim terapijama kako bi se povećala efikasnost tretmana, posebno kod raka.
''Naša studija ne samo da otvara nove puteve za lečenje naslednih genetskih bolesti, već i, što je još važnije, za lečenje tumora“, zaključuje Fran Supek, šef laboratorije za nauku podataka o genomu u IRB Barseloni i profesor u Centru za biotehnologiju Istraživanje i inovacije na Univerzitetu u Kopenhagenu.
22. mart 21:39
22. mart 18:22
22. mart 15:47
22. mart 12:42
22. mart 20:26
22. mart 20:13
22. mart 19:39
21. mart 20:54
21. mart 14:49
21. mart 05:15
19. mart 11:22
22. mart 22:17
22. mart 22:13
22. mart 21:59
22. mart 21:50
9. mart 18:01
1. mart 09:00
22. februar 10:32
15. februar 09:00
25. novembar 17:40
24. novembar 14:51
23. novembar 17:21
23. novembar 15:59